がん抑制遺伝子：「心不全」促す働きも 千葉大など解明

マウスの心臓に負荷をかける研究チームの実験では、心臓は心肥大になったものの、最初は心筋細胞へ血液を送る血管が新たに作られ順調に拍動を続けた。だが、２週間を過ぎると心臓の血管の数が減り心臓の動きが落ちた。こうした操作で心不全を起こしたマウスでは、健康な心臓にはほとんど現れないがん抑制遺伝子「ｐ５３遺伝子」が多く発現していた。この遺伝子が、新たな血管を作るたんぱく質の働きを抑制し、結果として心臓の動きを悪くしたらしい。
研究チームの小室一成・千葉大教授（循環器内科）は「ｐ５３遺伝子の働きを抑える薬や血管を増やす薬が新たな心不全薬として効果を発揮する可能性がある。一方、ｐ５３を増やす治療は心不全に気をつける必要がある」と話している。
http://www.mainichi-msn.co.jp/science/medical/news/20070305k0000m040107000c.html
毎日新聞のＨＰより

記事にあるP53遺伝子はＰＷＳで欠失しているnecdin遺伝子と関連あるそうなので、ＰＷＳの脳の変異についての研究も進展することを願いたいですね。
necdin遺伝子を発見された大阪大学の吉川先生のネットで公開されている論文の最後には、かならずnecdinとＰＷＳとの関係についての記述がされていて、そこに、ＰＷＳの脳の変異とp53との関連示唆する仮設が述べられていますから、研究を進めていただきたいと願いたいです。